kallikrein的表达和cathelicidin加工由钙,维生素D(3)和视黄酸独立控制角质形成细胞。
摘要来源:
投资dermatol。 2010年1月21日。EPUB 2010 1月21日。PMID: 20090765
摘要作者:[未列出的作者]
摘要:cathelicidin在皮肤中具有双重功能,充当先天抗生素,作为疾病中的免疫调节剂例如酒渣鼻和牛皮癣。丝氨酸蛋白酶Kallikrein 5(KLK5)和Kallikrein 7(KLK7)控制皮肤中cathelicidin前体的酶促加工,并调节这些肽最终形式的最终功能。我们分析了控制正常人表皮角质形成细胞中KLK5和KLK7表达的因素,以更好地理解它们如何影响cathelicidin的加工和功能。增加细胞外钙诱导的KLK5和KLK7 mRNA 表达和蛋白质释放呈时间依赖性,类似于角蛋白 10 和外皮蛋白等分化标记物的诱导。然而,1,25(OH)(2) 维生素 D(3)、9-顺式视黄酸 (RA) 和 13-顺式 RA 也诱导 KLK,但每种 KLK 诱导的时间和模式不同且截然不同来自分化标记的变化。蛋白酶活性的增加和导管素的差异加工伴随着 KLK 表达的增加。这些发现表明 KLK 的表达和活性受到精细控制,并且可以明显受到分化、钙、维生素 D 和 RA 等变量的影响。因此,这些变量可以进一步控制抗菌肽在皮肤中的功能。《皮肤病研究杂志》高级在线出版,2010 年 1 月 21 日; doi:10.1038/jid.2009.435。