18β-甘草次酸通过Fas/FasL抑制轮状病毒SA11感染细胞的凋亡途径。
摘要来源:Pharm Biol。 2021 年 12 月;59(1):1098-1105。 PMID:34411493
摘要作者:王晓燕、谢芳、周晓峰、陈婷、薛叶、王伟
文章所属单位:晓燕Wang
摘要:背景:18β-甘草次酸 (18β-GA) 是甘草甜素的五环三萜皂苷代谢物,具有多种特性生物活性。
目标: 我们研究了18β-GA对轮状病毒(RV)感染的MA104细胞的影响及其潜在作用机制。
材料和方法:Cell Counting Kit-8 用于评估组织培养感染剂量 50 (TCID) 和 50% 细胞的细胞毒性 (CC)专注。用18β-GA(分别为1、2、4和8μg/mL)处理感染RV SA11的MA104细胞。观察到细胞病变效应。计算病毒抑制率、50%最大效应浓度(EC)和选择指数(SI)。检测细胞周期、细胞凋亡以及Fas/FasL通路相关mRNA和蛋白表达。
结果:TCIDof RV SA11 为 10/100 μL; MA104 细胞上 18β-GA 的 CC 为 86.92μg/mL。 18β-GA表现出显着的抗病毒活性; EC为3.14μg/mL,SI为27.68。 18β-GA处理后,感染RV SA11的MA104细胞处于G0/G1期和G2/M期的比例分别减少和增加。 18β-GA显着诱导感染细胞凋亡。菲尔特Ermore,经过18β-GA处理后,FAS,FASL,CASPASE 3和BCL-2的mRNA和蛋白X压缩水平降低,而BAX的表达水平升高。