益生元低聚木糖对唾液腺炎症具有微生物依赖性作用

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用益生元靶向肠道微生物群和屏障功能，以减轻 NOD 小鼠的自身免疫表现。

糖尿病学。 2019 年 9 月；62(9):1689-1700。 Epub 2019 年 5 月 28 日。PMID：31139852

Camilla H F Hansen、Christian S Larsen、Henriette O Petersson、Line F Zachariassen、Andreas Vegge、Charlotte Lauridsen、Witold Kot、Łukasz Krych、Dennis S Nielsen、Axel K Hansen

Camilla H F Hansen

目标/假设：采用含有难以消化的纤维化合物，例如为有益细菌提供能量的益生元，已被证明有助于缓解炎症。微距的效果然而，自身免疫性的野性变化仍然未知。我们研究了NOD小鼠中益生元二糖（XOS）对胰岛和唾液腺炎症的影响，并测试了这些是否是由肠道菌群介导的。

”方法： 母亲和后代小鼠被喂食XOS供应的饮食，直到糖尿病发作或断奶，并与对照喂养组进行比较。监测糖尿病的发病率，在成年小鼠的组织学切片中对胰岛炎进行评分，并在糖尿病发育前对小鼠进行了几种代谢和免疫变量。使用体内FITC-脱糊性测试评估肠道屏障功能。在喂食XOS或对照饮食的抗生素处理的小鼠中评估了XOS介导的肠道微生物变化的重要性或对测试动物的粪便微生物群移植的重要性。

结果： 糖尿病的发作，其胰岛和唾液腺的细胞浸润也较少。有趣的是，当小鼠还接受抗生素鸡尾酒治疗时，XOS喂养组中胰岛炎最大。用抗生素治疗的饮食组之间的核腺炎没有差异。无论饮食如何粪便菌群移植无法转移保护。葡萄糖 - 胰岛素调节，胰高血糖素样肽-1或短链脂肪酸的产生无主要差异与XOS饮食有关。但是，XOS饮食确实减少了小肠和大肠中的肠道渗透性标记。这伴随着局部和系统上更具反炎的环境，由从M1到M2巨噬细胞的转变，激活的调节性T细胞的丰度较高，自然杀伤T细胞和细胞毒性T细胞的诱导水平较低。。伴随着改善的肠道屏障的病理学似乎可以增强对肠道糖尿病抗原的控制，这些抗原有可能穿透粘膜以激活自动反应性免疫反应。