lactobacillus Plantarum plostarum plostbiotics触发AMPK依赖性自噬，以抑制沙门氏菌内感染和NLRP3炎性体激活。
摘要来源：
j j细胞生理学。 2023 Jun; 238（6）：1336-1353。 EPUB 2023 APR13。PMID： 37052047
摘要作者：yanping Wu，Aixin Hu，Xin Shu，Wenxia Huang，Ruiqiang Zhang，Yinglei Xu，Caimei yang yang
文章隶属：yanping wu
atractive wu 摘要：我们以前发现乳杆菌（LP）衍生的生物后动物保护了沙门氏菌感染，但分子机制仍然晦涩难懂。这项研究从自噬的角度阐明了机制。用LP衍生的后生物学（培养上清液，LPC；或热杀性细菌，LPB）预处理肠道猪上皮细胞（IPEC-J2），然后用肠道沙门氏菌Typhimurium（ST）挑战。结果显示认为 LP 后生元在 ST 感染下显着引发自噬，LC3 和 Beclin1 增加以及 p62 水平降低表明了这一点。同时，LP后生元（特别是LPC）表现出很强的抑制ST粘附、侵袭和复制的能力。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）预处理导致自噬显着减少和感染加剧，表明自噬在LP后生元介导的沙门氏菌消除中的重要性。 LP后生元（尤其是LPB）通过调节炎症细胞因子（增加白细胞介素（IL）-4和IL-10，并减少肿瘤坏死因子-α（TNF）、IL-1β、IL-6和IL）显着抑制ST诱导的炎症-18）。此外，LP 后生元可抑制 NOD 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体激活，NLRP3、Caspase-1 和含有 caspase 募集结构域 (ASC) 的凋亡相关斑点样蛋白水平降低就证明了这一点。自噬缺陷y 导致炎症反应和炎性体激活增加。最后，我们发现LPC和LPB均触发AMP激活蛋白激酶（AMPK）信号通路来诱导自噬，并通过AMPK RNA干扰进一步证实了这一点。 AMPK敲低后细胞内感染和NLRP3炎症小体加重。总之，LP 后生元触发 AMPK 介导的自噬，抑制沙门氏菌胞内感染和 IPEC-J2 细胞中的 NLRP3 炎症小体。我们的研究结果强调了后生元的有效性，并为预防沙门氏菌感染提供了新策略。