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绿原酸通过 lncRNAGAS5/miR-23a/PTEN 轴和p38 MAPK 通路。
摘要来源：Front Cell Dev Biol。 2020 年；8:552020。 Epub 2020 年 11 月 5 日。PMID：33240872
摘要作者：谭诗睿、严芳、李庆荣、梁亚平、于俊旭、李振军、飞飞何、荣鹏李、明李
文章所属单位：谭诗睿
摘要：背景：)几种肠道疾病。包括绿原酸 (CGA) 在内的多酚可抑制发病机制。
目的：本研究旨在探讨 CGA 感染的机制。< /跨度>
方法： 测量了ST感染小鼠的肠道病理变化和存活率，以验证CGA造成感染的保护。评估了CGAON对肠上皮细胞和自噬的抗菌作用。验证了GAS5，miR-23a和PTEN之间的关系。检测到炎症和自噬相关蛋白的表达。
结果： CGA治疗缓解了病理学损害，改善了分泌干扰由感染引起的肠道细胞因子，并降低了小鼠的死亡率。 CGA处理后，肠气5上调。 lncRNA GAS5竞争与miR-23a结合以上调PTEN并抑制p38 MAPK途径。 CGA通过LNCRNA GAS5/miR-23A/PTEN轴调节p38 MAPK途径，以促进自噬侵染。 miR-23a和PTEN的功能救援实验进一步确定了这些效率ts。
结论： CGA通过GAS5/mir-23a/pten轴和p38 mapk途径促进自噬和抑制作用。