摘要标题：
Baicalin抑制鼠伤寒沙门氏菌引起的炎症，并通过TLR4/MAPK/NF-κB信号通路介导自噬。
摘要来源：
基本的临床临床药物毒素。 2021年2月; 128（2）：241-255。 EPUB 2020年10月4日。PMID： 329555161
摘要作者：ling Zhang，Yuan Sun，Wei Xu，Yu Geng，Yuhong Su，Qiuning Wang，Jinli Wang
文章隶属关系：ling Zhang Zhang
摘要：Baicalin据报道可保护小鼠免受伤寒沙门氏菌（S. typhimurium）的感染，而其分子机制尚不清楚。在这项研究中，测量了感染（MOI）和观察时间的多样性。在RAW264.7细胞和H9细胞中检查了细胞活力和LDH水平。在存在或不存在的情况下，用鼠伤寒刺激RAW264.7细胞，并通过酶联免疫吸收检测到促炎性细胞因子的水平测定（ELISA）。通过荧光显微镜和ELISA确定活性氧（ROS）产生的变化。通过免疫荧光显微镜，定量逆转录 - 转录 - 聚合酶链反应和蛋白质印迹检查自噬和TLR4/MAPK/NF-κB信号通路。结果表明，在5 h时，MOI 30和自噬的持续时间适用于本研究。 Baicalin防止巨噬细胞死亡，促进杀菌活性，降低促炎性细胞因子和ROS的水平，并降低自噬和TLR4/MAPK/NF-κB信号传播途径的关键生物标志物的变化。 TLR4过表达的细胞，自噬和TLR4/MAPK/NF-κB信号传导途径被S鼠伤Typhimurium激活，这被Baicalin抑制。我们的研究结果表明，黄氨酰基施加抗炎和细胞保护作用，并通过下调被S鼠Typhimurium感染的TLR4活性来介导自噬。