单相变异沙门氏菌感染仔猪中鼠李糖乳杆菌 GG 的抗炎能力与阻碍 NLRP6 介导的宿主炎症反应相关。
摘要来源：兽医微生物学。 2017 年 10 月；210:91-100。 Epub 2017 年 8 月 20 日。PMID：29103703
摘要作者：焦宇、朱耀红、杨桂艳、张伟、周东、苏金辉、王九峰
文章来源：焦宇
摘要：在本研究中，我们研究了鼠李糖乳杆菌GG菌株（LGG）在改善新断奶仔猪挑战后肠炎方面的作用具有肠沙门氏菌鼠伤寒血清型的单相变种（血清型为 4,[5],12:i:-），过去10年来，它与人类和牲畜的疾病有关。在断奶猪中，肠沙门氏菌血清型 4,[5],12:i:- 诱导 Toll 样受体 (TLR) 5 和 TLR4 的 mRNA 表达，同时增加了空肠中的白介素（IL）-8和IL-6 mRNA表达。单相变种沙门氏菌刺激了回肠中含核苷酸结合寡聚结构域1/2（NOD1/2）mRNA的表达，该蛋白伴有IκB-α的磷酸化，该磷酸化是NF-κB的抑制剂，从而激活NF--κB的抑制剂κB途径并促进炎症细胞因子的释放。 LGG的口服给药减弱了沙门氏菌诱导的空肠和回肠组织的NOD1 mRNA表达的增加。 LGG促进了不同肠片段中免疫球蛋白A的分泌，但没有诱导聚合物免疫球蛋白受体的表达。 LGG还阻碍了NOD样受体蛋白（NLRP）6/与凋亡相关的斑点样蛋白/caspase-1炎症体的激活，并减少了沙门氏菌疗法期间卵巢中IL-18的产生。相反，NLRP3炎性体的激活没有改变。我们的数据表明LGG加速了CLE沙门氏菌在感染的早期阶段的影响，并防止了S. enterica Serovar 4，[5]，12：I： - 模型的过度炎症反应。 LGG通过抑制规范的NF-κB途径和NLRP6介导的肠中的炎症来改善因单相变种沙门氏菌感染而诱导的炎症。