在抗胃鼠伤寒的耐药性中协同调节M1巨噬细胞极化。
摘要来源：
前微生物。 2022; 13：933550。 EPUB 2022 10月6日。PMID： 36325023
摘要作者：Bingjie Duan，Ruihan Liu，Yumeng Shi，Anqi Sun，Zhengxu Tang，Chunfeng Wang，Jingtao Hu
文章隶属：bingjie duan
摘要：巨噬细胞极化会影响致病细菌感染的进展。广泛用于与巨噬细胞相互作用并发挥特定的免疫调节活性。在这项研究中，我们调查了巨噬细胞极化对多型伤寒（STM）BYJL01（LP）的调节，以探索沙门氏菌病的预防和治疗策略。我们通过测量蛋白质和细胞因子水平以及杀菌活性，通过 LP 与 STM 评估了 RAW 264.7 巨噬细胞和小鼠骨髓巨噬细胞 (BMM) 的差异极化。此外，我们通过评估体重减轻、生存、组织中 STM 的负担、脾脏和肠系膜淋巴结 (MLN) 中巨噬细胞的极化、肠道组织病理学和细胞因子产生来评估 LP 对 STM 的保护作用。 LP 稍微影响 RAW 264.7 的偏振，轻微的 M1 偏斜。 LP促进RAW 264.7对STM的杀菌活性。在 BMM 中，LP 诱导的 M1 极化显着低于 M1 阳性表型。与单独作用相比，LP 与 M1 的组合可协同改善 M1 极化和针对 STM 的杀菌活性。 LP促进NF-κB信号通路的激活。补充 NF-κB 抑制剂可降低 LP 诱导的 M1 极化。我们观察了防护措施LP对C57BL/6小鼠中STM的影响，通过减轻体重减轻，死亡率，肝脏中的STM负担以及在脾脏和MLN中促进巨噬细胞M1和M2极化；尽管M1较高，但并未引起炎症损害。总而言之，LP可以通过NF-κB信号通路协同促进M1极化与M1表型结合使用，并增加对抗的电阻。伤寒感染。这些发现将为预防和治疗奠定基础。未来的伤寒感染。