delta-9四氢大麻酚（THC）在体外抑制γ肿瘤的裂解复制。
摘要来源：
bmc med。 2004年9月15日； 2：34。 EPUB 2004年9月15日。PMID： 15369590
摘要作者：Maria M Medveczky，Tracy A Sherwood，Thomas W Klein，Herman Friedman，Peter G Medveczky
摘要：
背景：主要的精神活性大麻素化合物已证明大麻，三氢大麻酚（THC）的大麻，可调节免疫反应和淋巴细胞功能。原发性感染后，γ疱疹病毒的病毒DNA基因组在淋巴样细胞核中以潜在的偶发圆形形式持续存在。为了响应细胞外信号，可以激活潜在病毒，从而导致感染性病毒后代的产生。因此，我们评估了THC对伽马病毒复制的潜在影响。方法：感染的组织培养物将各种伽马疱疹病毒与THC浓度越来越高，将病毒DNA或传染性病毒产量的数量与对照培养物进行了培养。 THC对Kaposis肉瘤相关的疱疹病毒（KSHV）和Epstein-Barr病毒（EBV）复制的影响是通过Gardella方法和猴子Saimiri（HVS）的复制来测量的，猴子Gamma Herpesvirus 68（MHV 68）（MHV 68）（MHV 68），以及猴子1型（HSV-1）通过降低分析测量。通过双重荧光素酶方法测量了对ORF 50基因启动子活性的抑制作用。结果：THC的微摩尔浓度抑制感染/永生的B细胞中的KSHV和EBV重新激活。 THC还强烈抑制体外MHV 68和HV的裂解复制。重要的是，抑制γ疱疹病毒复制的THC浓度对细胞生长或HSV-1复制没有影响，表明选择性。 THC被证明是选择性的抑制 KSHV 和 MHV 68 的立即早期 ORF 50 基因启动子。结论：THC 专门针对复制所需的病毒和/或细胞机制，并且可能由这些 γ 疱疹病毒共享，并且内源性大麻素系统可能参与调节 γ 疱疹病毒潜伏期和裂解复制。 THC 特异性抑制立即早期基因 ORF 50 启动子活性。这些研究还可能为利用 THC 的非精神活性衍生物开发抗病毒策略奠定基础。