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雷公藤红素抑制人SW1353 c-myc基因诱导的G2/M期停滞的放射增敏作用软骨肉瘤细胞：网络和实验分析。
摘要来源：Biomed Res Int。 2022；2022：1948657。 Epub 2022 年 1 月 31 日。PMID：35141331
摘要作者：钱进、张震、韩晓、朱六龙、卞振宇、谢涛
文章单位：金谦
摘要：目的：研究揭示了Hook F（TWHF）的成分，如雷公藤红素能减弱多种肿瘤细胞的凋亡和增殖。本研究主要研究雷公藤红素通过抑制a基因的放射增敏作用和细胞凋亡途径。ND与放射疗法结合对软骨肉瘤细胞的增殖，凋亡，侵袭和转移的影响。
方法： 应用了多种生物信息学工具来探索不同肿瘤细胞和软骨肉瘤细胞中葡萄烯的表达水平和预后。我们使用药理学网络来分析TWHF的组件，途径，靶标，分子功能，并探索MYC基因上相关的有效组件。应用克隆形成测定，CCK-8测定法，流式细胞术和Transwell迁移测定法检测Celastrol对葡萄因表达，细胞凋亡和细胞周期的影响。辐射疗法用于观察Celastrol对软骨肉瘤的放射性敏感性作用。
结果： 本研究表明C-Myc表明C-Myc基因在各种肿瘤细胞和骨肿瘤细胞中过表达。雷公藤红素可显着抑制该基因的表达，通过调节G2/M期相关蛋白诱导G2/M期阻滞，并通过线粒体信号通路促进SW1353细胞凋亡。此外，我们还发现雷公藤红素抑制基因表达联合放疗可通过线粒体信号通路显着增加骨肉瘤细胞的凋亡率。
结论：我们的研究验证了雷公藤红素通过敲低c-myc基因表达诱导G2/M期阻滞的放射增敏作用，并提供了新思路用于治疗对放疗不敏感的难治性或复发性软骨肉瘤。