人类免疫缺陷病毒相关外泌体通过表皮生长因子促进卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染受体。
摘要来源：J Virol。 2020 年 4 月 16 日；94(9)。 Epub 2020 年 4 月 16 日。PMID：32051269
摘要作者：陈乐创、冯志民、袁国祥、Corey C Emerson、Phoebe L Stewart, Fengchun Ye, Ge Jin
文章归属：陈乐创
摘要：卡波西肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）是卡波西肉瘤（KS）的病原体，卡波西肉瘤是最常见的肉瘤人类免疫缺陷病毒（HIV）/艾滋病患者的恶性肿瘤。口腔是KSHV感染和传播的主要途径。然而，KSHV 如何突破口腔上皮屏障进行传播向身体伸出来不清楚。在这里，我们表明，从HIV阳性个体的唾液或HIV-1感染的T细胞系的培养上清液中纯化的外泌体促进了永生和原发性人类口腔上皮细胞中KSHV感染性。与HIV相关的唾液外泌体包含HIV激活元件（TAR），TAT和NEF RNA，但不表达TAT和NEF蛋白。 HIV相关外泌体中的TAR RNA有助于通过表皮生长因子受体（EGFR）增强KSHV感染性。对TAR RNA的抑制作用会降低口腔上皮细胞中合成TAR RNA促进的KSHV感染。西妥昔单抗是一种针对EGFR的单克隆中和抗体，阻塞了与HIV相关的外泌体增强KSHV感染。我们的发现表明，含有HIV相关的外泌体的唾液是增强KSHV感染的危险因素，而EGFR的抑制是防止KSHV感染和传播的新型策略。n 在口腔中。卡波西斯肉瘤相关疱疹病毒 (KSHV) 是卡波西斯肉瘤 (KS) 的病原体，卡波西斯肉瘤 (KS) 是艾滋病毒/艾滋病患者中最常见的恶性肿瘤。通过唾液进行口腔传播被认为是在艾滋病毒/艾滋病患者中传播病毒的最常见途径。然而，HIV 特异性成分在 KSHV 共转染中的作用尚不清楚。我们证明，从 HIV 阳性患者的唾液中纯化并由 HIV 感染的 T 细胞系分泌的外泌体可促进永生化和原代口腔上皮细胞中 KSHV 的感染性。 HIV相关外泌体促进KSHV感染，这依赖于口腔上皮细胞的HIV激活反应元件（TAR）RNA和EGFR，可以靶向减少KSHV感染。这些结果表明，HIV相关外泌体是HIV感染人群中KSHV感染的危险因素。