EGCG显着降低了抑制Akt-MTOR途径所需的姜黄素浓度，减少细胞增殖并诱导凋亡

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯增强姜黄素抑制子宫平滑肌肉瘤细胞生长和诱导细胞凋亡的能力。

Int J Clin Oncol。 2013 年 6 月；18(3):380-8。 Epub 2012 年 2 月 15 日。PMID：22350026

Akiko Kondo、Takashi Takeda、Bin Li、Kenji Tsuiji、Mari Kitamura、Tze Fang Wong, Nobuo Yaegashi

Akiko Kondo

背景：子宫平滑肌肉瘤 (LMS) ）对标准化疗方案有不良反应。据报道，姜黄素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）这两种天然化合物具有抗癌活性。我们之前报道过姜黄素通过靶向 AKT-mTOR 通路来减少子宫 LMS 细胞增殖。然而，克服姜黄素生物利用度低的问题仍然存在挑战。

方法： 使用了人LMS单元线SKN。 MTS分析检测到EGCG，姜黄素或其组合对细胞生长的影响。通过蛋白质印迹检测到它们对AKT，MTOR和S6的影响。凋亡的诱导是通过使用裂解-PARP特异性抗体，caspase-3活性和TUNEL分析来确定的。细胞内姜黄素水平是通过分光光度法测定的。使用针对EGCG细胞表面受体，67-KDA层粘连蛋白受体（67LR）的抗体，用于研究受体在姜黄素中的作用，增加了EGCG。 >结果： 在这项研究中，我们表明，与单独使用任何一种药物相比，EGCG和姜黄素的组合显着降低了SKN细胞增殖。该组合抑制了AKT，MTOR和S6磷酸化，并在姜黄素浓度低得多的姜黄素浓度下诱导了凋亡。 EGCG增强了姜黄素的掺入。 67LR 抗体通过联合治疗部分缓解了细胞增殖抑制，但不参与 EGCG 增强的姜黄素细胞内掺入。

结论：EGCG 通过增强子宫 LMS 细胞的活性，显着降低抑制 AKT-mTOR 通路、减少细胞增殖并诱导细胞凋亡所需的姜黄素浓度。姜黄素在细胞内的掺入，但该过程与 67LR 无关。