摘要标题：来自Ecklonia Cava的
Dieckol通过抑制RAC1-ROS信号下游的局灶性粘附激酶途径来抑制HT1080细胞的迁移和侵袭。
摘要来源：摘要来源：
mol细胞。 2012年2月; 33（2）：141-9。 pmid： 22286230“> 22286230 作者：
sun joo park，你jin jeon
文章隶属关系：sun joo park
摘要：我们以前已经隔离了dieckol，dieckol是一种营养多酚化合物，布朗藻（Brown Alga），埃克洛尼亚·卡瓦（Ecklonia Cava）（Lee等，2010a）。 Dieckol表现出抗肿瘤和抗氧化活性，因此对于针对癌症的化学预防和化学治疗剂的开发特别感兴趣。然而，迪科尔施加其抗肿瘤活性的机制知之甚少。在这里，我们表明，源自大肠杆菌的Dieckol通过清除细胞内活性氧（ROS）。 H2O2或整联蛋白信号介导的ROS产生增加了HT1080细胞的迁移和侵袭，这与Rac1激活以及局灶性粘附激酶（FAK）的表达和磷酸化增加相关。 RAC1激活是ROS生成的。 siRNA对FAK的耗竭抑制了Rac1-ROS诱导的细胞迁移和侵袭。 Dieckol治疗减弱了细胞内ROS水平以及Rac1的激活以及FAK的表达和磷酸化。 Dieckol的处理还减少了MMP2、9和13的FAK-SRC-P130C AS和表达的复合物的形成。这些结果表明，Rac1-Ros-Res-c-CASCADE通过激活通过激活MMP的表达来增强HT1080细胞的迁移和侵袭HT1080细胞。 FAK信号通路，而Dieckol通过清除细胞内ROS下调FAK信号传导。这一发现为迪科尔能够抑制人类癌症进步和转移的机制提供了新的见解。因此，我们建议Est Dieckol是癌症治疗的潜在治疗剂。