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小檗碱通过激活 PI3K/Akt 诱导 G2/M 逮捕人软骨肉瘤细胞系中的 p38。
摘要来源：Oncol Res。 2015；22(3)：147-57。 PMID：26168133
摘要作者：Seong-Hui Eo、Ju-Hee Kim、Song-Ja Kim
文章所属单位：Seong-Hui Eo
摘要：小檗碱是一种临床上重要的天然异喹啉生物碱，存在于许多药材中。小檗碱已被证明具有许多药理作用，包括抗菌、抗肿瘤和抗炎活性。然而，小檗碱在软骨肉瘤中的作用和作用机制尚未研究。因此，小檗碱对人软骨肉瘤细胞增殖的影响研究线（HTB-94）。 berberine以浓度依赖性方式抑制细胞增殖。我们还确定，berberine抑制细胞增殖是通过HTB-94细胞中的G2/M期停滞发生的。 Berberine通过上调p53和p21表达并抑制细胞周期蛋白B1，细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDC2），CDC25C和磷酸化的视网膜细胞瘤肿瘤 - 抑制蛋白（PRB）的表达来诱导G2/M期的细胞周期停滞。另外，小ber碱刺激蛋白激酶B（AKT）和p38激酶的磷酸化。用LY294002（LY）（LY）和P38激酶抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT，分别具有SB203580（SB）的p38激酶，抑制berberine诱导的p53和P21表达，并恢复了环蛋白B1，CDCC2，CDC2，CDC25C，以及恢复的细胞增殖和表达PRB细胞周期进程蛋白。这些结果表明，通过PI3K/AKT调节，在G2/M期间通过细胞周期停滞诱导的细胞周期抑制细胞增殖的抑制HTB-94软骨肉瘤细胞中的p38激酶通路和p38激酶通路。