Acteoside 有潜力成为纤维肉瘤转移治疗策略中有效的抗癌药物

Acteoside 通过 CaMK/ERK 和 JNK/NF-κB 依赖性信号传导抑制 PMA 诱导的基质金属蛋白酶 9 表达。

Mol Nutr Food Res。 2011 年 5 月；55 增刊 1：S103-16。 Epub 2010 年 11 月 18 日。PMID：21089054

Yong Pil Hwang、Hyung Gyun Kim、Jae Ho Choi、Bong Hwan Park、Myung Ho Jeong、Tae Cheon Jeong、Hye Gwang Jeong

Yong Pil Hwang

范围：<苦茶苷是苦茶和许多药用植物中发现的一种活性苯乙醇苷，具有化学预防特性。我们研究的目的是确定类叶升麻苷对肿瘤侵袭和迁移的影响；在人纤维肉瘤 HT-1080 细胞中研究了这种抑制作用的可能机制。

方法和结果：我们采用侵袭、迁移和明胶酶谱分析来表征类叶升麻苷对 HT-1080 细胞的影响。进行瞬时转染试验来研究基因启动子活性，并进行免疫印迹分析来研究其分子作用机制。我们发现，acteoside 通过抑制 NF-κB 激活，在蛋白质、mRNA 和转录水平上抑制 phorbol-12-myristate-13-acetate (PMA) 增强的基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 表达。此外，acteoside 可抑制 PMA 诱导的 ERK1/2（ERK，细胞外调节激酶）和 JNK1/2 磷酸化。此外，我们发现acteoside减少了PMA诱导的Ca(2+)流入并抑制了PMA诱导的钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)磷酸化。此外，BAPTA/AM、W7 或辣椒西平治疗可显着降低 PMA 诱导的 MMP-9 分泌和细胞迁移，以及 ERK 和 JNK/NF-κB 激活。

C截断： 侵蚀剂抑制了PMA诱导的侵袭和人纤维肉瘤细胞的侵袭和通过CA（2+）依赖性CAMK/ERK和JNK/NF-κB信号途径的迁移。因此，侵蚀剂有可能成为纤维肉瘤转移治疗策略中有效的抗癌药。