维生素D3通过激活维生素D受体（VDR）/sirtuins（SIRT）1/3 Axis。
摘要来源：< P>营养。 2023年11月7日； 15（22）。 EPUB 2023 NOV 7.PMID： 38004107 38004107
摘要作者：Nurul Fatihah Talib，Zunshu Zhu，Kyoung-soo kim kim
文章隶属关系：nurul fatihah talib
摘要sarcopenia的发作与维生素D受体（VDR）表达下降有关，其中降低的VDR水平有助于肌肉萎缩，而表达升高会促进肌肉肥大。像VDR一样，蛋白质脱乙酰基酶Sirtuin（SIRT）表达与年龄相关的下降与肌肉减少症和与年龄相关的肌肉功能障碍的发展有关。这个stUDY的目的是研究VDR激动剂1,25-二羟基维生素D3（1,25VD3）是否通过与Sirtuins的相互作用以及基本的分子机制对肌肉产生有益的影响。在区分C2C12肌管中的1,25VD3的处理基本上升高了VDR，SIRT1和SIRT3表达，从而增强了它们的分化。此外，1,25VD3显着增强了关键的肌原标记的表达，包括肌球蛋白重链（MYHC）蛋白，Myod和Myog，并增加了AMPK和AKT的磷酸化。相反，VDR敲低导致肌管萎缩，并降低了SIRT1和SIRT3水平。在由IFN-γ/TNF-αinC2C12肌管触发的肌肉粉碎模型中，VDR，SIRT1和SIRT3水平降低导致骨骼肌萎缩和凋亡。 1,25VD3下调了IFN-γ/TNF-α诱导的萎缩模型中肌肉萎缩相关蛋白的表达增加，包括FOXO3A，MAFBX和MURF1。重要的是，IFN-γ/TNF-α有意义地降低了t他在C2C12 Myotube中的mtDNA拷贝数，而1,25VD3的存在有效地阻止了这种减少。这些结果支持1,25VD3可以通过增强VDR/SIRT1/SIRT3轴来作为针对年龄相关肌肉萎缩的潜在预防或治疗剂。