芦丁通过控制 FOXO3 依赖性来防止 C2C12 肌管和小鼠模型中地塞米松引起的肌肉损失信号传导。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2023 年 3 月 3 日；12(3)。 Epub 2023 年 3 月 3 日。PMID：36978887
摘要作者：Young-Sool Hah、Won Keong Lee、Seung-Jun Lee、Sang Yeob Lee、 Jin-Hee Seo、Eun Ji Kim、Yeong-In Choe、Sang Gon Kim、Jun-Il Yoo
文章所属：Young-Sool Hah
摘要：原因之一肌肉减少症是由于肌肉代谢变化导致合成代谢和分解代谢之间的稳态破坏。芦丁在多种疾病中显示出抗氧化和抗炎作用，但很少有研究探讨其对随着衰老而导致的肌肉损失的影响。芦丁的作用使用地塞米松诱导的肌肉损失 C2C12 成肌细胞和小鼠模型评估肌肉损失。在地塞米松治疗组中，小鼠模型中腓肠肌（GA）、胫骨前肌（TA）和趾长伸肌（EDL）的肌肉重量显着下降（GA<0.0001，TA<0.0001，<0.001）在 EDL 中）但已恢复（GA 中<0.01，TA 中<0.0001，当用芦丁处理时，EDL<0.01）。地塞米松处理后，C2C12成肌细胞的MAFbx、MuRF1和FOXO3蛋白表达显着增加（MAFbx中<0.01，MuRF1中<0.01，FOXO3中<0.01），但随后恢复（MAFbx中<0.01，MuRF1中<0.01） ，并且当用芦丁处理时，FOXO3中<0.01)。此外，用地塞米松处理时，小鼠模型GA中MAFbx和FOXO3蛋白表达显着增加（MAFbx中<0.0001，FOXO3中<0.001），但用芦丁处理后也恢复（MAFbx中<0.01，FOXO3中<0.001）被治疗了。本研究表明芦丁可阻断 FOXO3/MAFbx 和 FOXO3/MuRf1 途径可防止蛋白质分解代谢。因此，芦丁可能通过阻断与分解代谢蛋白降解相关的泛素-蛋白酶体途径，成为肌肉减少症等肌肉减少症的潜在药物。