通过c2c12 myotubes中的Akt/foxo3信号传导从pprevents dexamethasone诱导的肌肉萎缩。
摘要来源：摘要来源：
Mar毒品。 2022年5月29日； 20（6）。 EPUB 2022 5月29日。PMID： 35736168
摘要作者：Chi-woo Lee，Yeok Boo Chang，Chun Woong Park，Sung Hee Han，Hyung Joo Suh，Yejin Ahn
文章隶属关系：Chi-woo Lee
摘要：肌肉质量的丧失是肌肉减少症的主要症状。建议蛋白质摄入以防止肌肉肿块，并且具有高蛋白质含量的微alga是潜在的蛋白质补充剂。在这里，我们评估了C2C12细胞的分化能力和氢化物的抑制作用（SPH）制备d 由 Collupulin 对地塞米松 (DEX) 处理的 C2C12 细胞进行检测。 SPH 含有 578.27 mg/g 蛋白质和 92.30 mg/g 支链氨基酸。 SPH 增加了 C2C12 肌管长度和直径，这可能是由于 MyoD1 和 Myf5 表达增加所致。在 DEX 处理的 C2C12 细胞中，SPH 抑制 Atrogin-1、MuRF-1 和 FoxO3 表达增加，从而抑制 DEX 诱导的肌肉萎缩。此外，SPH抑制DEX诱导的胞质p-Akt蛋白表达的增加，并抑制核FoxO3a蛋白表达的增加，从而抑制泛素蛋白酶体相关因子Atrogin-1和MuRF-1的蛋白表达的增加，与肌肉萎缩有关。 SPH 通过激活 Akt/FoxO3a 通路抑制 DEX 诱导的肌肉萎缩。 SPH 通过抑制 Atrogin-1 和 MuRF-1 表达以及调节 FoxO3a 转录因子，促进 C2C12 成肌细胞分化为肌管，并抑制 DEX 诱导的肌管萎缩。总的来说，SPH 可以用作一种功能性食物来抑制肌肉萎缩并促进肌肉再生。