n-乙酰基半胱氨酸减弱了由慢性肝病引起的肌肉减少症和肌肉凋亡。
摘要来源：
curr mol med。 2019年9月17日。EPUB2019 9月17日。PMID： 31530262“> 31530262”
摘要作者：约翰娜·阿布里戈，塔比塔·马里恩，弗朗西斯科·阿奎尔，弗朗西·塔奇，克里斯蒂安·维洛斯，费利佩·西蒙，马可·阿里斯，丹尼尔·卡布雷拉，丹尼尔·卡布雷拉，克劳迪奥·卡贝洛·卡贝洛·卡贝洛 - 瓦鲁吉奥
隶属关系：Johanna Abrigo
摘要：肌肉减少症的特征是肌肉质量和力量（肌肉萎缩）由于衰老或慢性疾病（例如慢性肝病（CLD））而丧失。骨骼肌萎缩涉及不同的机制，包括肌肉纤维直径降低和肌球蛋白重链水平以及泛素 - 蛋白酶体途径活动，氧化应激和肌核凋亡。我们最近发现，除肌核凋亡外，所有这些机制ich 在之前的研究中没有进行评估，它们参与了与肝毒素 5-二乙氧基羰基-1,4-二氢可力丁 (DDC) 诱导的 CLD 相关的肌肉萎缩。在本研究中，我们使用补充 DDC 的饮食喂养小鼠模型，评估了 CLD 相关肌少症中肌核细胞凋亡的参与以及 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 治疗对肌肉力量和细胞凋亡的影响。四个月大的雄性 C57BL6 小鼠在不接受或不接受 NAC 治疗的情况下，用标准饮食或添加 DDC 的饮食喂养六周。我们的结果表明，NAC 减轻了补充 DDC 的饮食喂养小鼠腓肠肌 (GA) 中与 CLD 诱导的肌肉萎缩相关的肌纤维直径和肌肉强度的下降。此外，与对照饮食喂养的小鼠的 GA 肌肉相比，补充 DDC 的饮食诱导的 CLD 小鼠的 GA 肌肉显示出增加的肌核细胞凋亡，如凋亡细胞核数量、caspase-8 和 caspase-9 表达增加所证明。 ,caspase-3活性和BAX/BCL-2比。 NAC治疗抑制了GA肌肉中与肌核凋亡相关的所有机制。据我们所知，本研究是第一个报告CLD诱导的肌肉减少症中肌肉强度和肌核凋亡的氧化还原调节的研究。