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PS23 通过确保 SAMP8 小鼠的线粒体功能来减缓与年龄相关的肌肉损失。
摘要来源：衰老（纽约州奥尔巴尼）。 2019 年 1 月 29 日；11(2):756-770。 PMID：30696799
摘要作者：陈立涵、黄诗怡、黄国钦、许志杰、杨坤哲、林爱Li、Ching-Hung Chan、Hui-Yu Huang
文章隶属关系：Li-Han Chen
摘要：肌肉减少症是老年人群中常见的损伤，导致晚年生活结果不佳;它可能是由与年龄相关的变化引起的。据报道，只有少数策略可以减少肌肉减少症。据报道，PS23 (LPPS23) 可以延缓一些与年龄相关的疾病。因此，我们在这里研究了 LPPS23 是否可以减缓与年龄相关的肌肉损失和其基本机制。将女性衰老加速的小鼠易发-8（SAMP8）小鼠分为三组（n = 6）：非衰老（16周龄），对照（28周龄）和PS23（28周28周） - 戈尔）组。对照组和PS23组分别为生理盐水和LPPS23。我们通过分析体重和组成，肌肉强度，蛋白质摄取，线粒体功能，活性氧（ROS），抗氧化剂酶和与炎症相关的细胞因子来评估LPPS23的影响。 LPPS23显着减弱了与年龄相关的肌肉质量和力量的降低。与对照组相比，非衰老和PS23组表现出较高的线粒体功能，IL10，抗氧化剂酶和蛋白质摄取。此外，非衰老和PS23组的炎症细胞因子和ROS低于对照组。两者合计，LPPS23在衰老期间降低了肌肉减少症的进展；通过还原可以保留线粒体功能，可能已经制定了这种效果与年龄相关的炎症和ROS以及通过在SAMP8小鼠中保留蛋白质的摄取。