摘要标题：
热量限制和衰老：小鼠和猴子的研究。
摘要来源：Toxicol Pathol。 2009；37(1)：47-51。 Epub 2008 年 12 月 15 日。PMID：19075044
摘要作者：Rozalyn M Anderson、Dhanansayan Shanmuganayagam、Richard Weindruch
文章隶属：威斯康星国家灵长类动物研究中心，美国威斯康星州麦迪逊。 [电子邮件受保护]
摘要：被广泛接受热量限制 (CR) 不会延迟营养不良在包括酵母、蠕虫、苍蝇和实验室啮齿动物在内的多种动物模型中，衰老的发生并延长寿命。这种现象背后的机制仍不清楚。我们假设能量代谢的重新编程是 CR 机制中的一个关键事件（Anderson 和 Weindruch 2007）。将从小鼠对CR的研究中提供数据，该假设为此提供了支持的结果。长期CR（但不是短期CR）对白色脂肪组织（WAT）基因表达的影响是明显的。在小鼠和猴子中，能量摄入量的慢性降低30％可降低肥胖大约70％。在小鼠附睾WAT中，长期CR会导致基因表达谱的明显变化：CR增加了与能量代谢有关的基因的表达（Higami等，2004），它下调了50多种促炎性的表达基因（Higami等，2006）。在CR上的灵长类动物中是否会发生衰老，尚不清楚。自1989年以来，我们一直在恒河猴中调查此问题，并将讨论该项目的当前状态。该项目的一个新发现是，CR降低了猴子中与年龄相关的肌肉损失（Sarcopenia）的速度（Colman等人，2008年）。