β-位壳固醇通过调节C2C12细胞中的FOXO1依赖信号传导和小鼠模型模型来减轻地塞米松诱导的肌肉萎缩。
营养素。 2022年7月14日； 14（14）。 EPUB 2022 7月14日。PMID： 35889851
摘要作者：Young-Sool Hah，Won Keong Lee，Sangyeob Lee，Eun Ji Kim，Jung Hyeon Lee，Seung-Jun Lee，Yeong Ho Ji，Sang Gon Kim，Sang Gon Kim，Hyeong Hwan Lee ，Seo Yeon Hong，Jun-Il Yoo
文章隶属关系：Young-Sool Hah
摘要：肌肉减少症是指随着年龄的增长而下降的肌肉质量和力量的下降，从而导致严重损害能够执行正常的日常功能并增加跌倒和断裂的风险，最终导致独立性丧失。维持蛋白质稳态是预防肌肉损失的重要因素，肌肉质量的降低是由合成代谢和肌肉蛋白分解代谢之间的失衡引起的。虽然β-位甲醇具有各种作用，例如抗炎，针对非酒精性脂肪肝病（NAFLD），抗氧化剂和抗糖尿病活性的保护作用，但β-塞托醇对分解代谢途径的机制尚不清楚。使用地塞米松诱导的肌肉萎缩小鼠模型和C2C12肌母细胞的体外和体内。β-位坐骨素保护的小鼠免受右甲米松诱导的肌肉质量损失。胃静脉肌纤维肌纤维的厚度在地塞米松中增加了β-塞托尔治疗组（DS）。当治疗β-位乙醇醇时，还回收了握力强度和肌酸激酶（CK）活性。在C2C12 Myotube中，C2C12肌母细胞中也验证了β-塞托醇在地塞米松诱导的肌肉萎缩中的肌肉丧失抑制作用验证了肌管的宽度。在地塞米松治疗的动物模型和C2C12成肌细胞中，肌肉萎缩F-box（MAFBX）的蛋白质表达增加了，但是当治疗β-位位sitosterol时，它会降低。 Murf1在C2C12肌管的mRNA水平中也显示出与MAFBX相似的结果。此外，与对照组相比，在地塞米松治疗的组（DEXA）中，在小鼠模型的胃肌和胫骨前肌中，叉头盒O1（FoxO1）蛋白增加并减少。因此，β-位位壳醇将是衰老肌肉减少症的潜在治疗剂。