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紫草素通过肥厚性疤痕衍生成纤维细胞的自噬促进肥厚性疤痕修复。
摘要来源：Acta Cir 胸罩。 2023；38：e384623。 Epub 2023 年 10 月 23 日。PMID：37878984
摘要作者：张清、王毛毛、邓兴旺、赵丹、赵芳、肖金丽、嘉祥马晓亮
文章来源：张清
摘要：目的：研究紫草素（ SHI)诱导增生性疤痕源性成纤维细胞(HSF)自噬及其修复增生性疤痕的机制。
方法：这项研究表明 SHI 诱导 HSF 自噬并修复皮肤疤痕通过 AMPK/mTOR 途径。阿拉玛蓝和天狼星红用于鉴定细胞活性和胶原蛋白。采用电镜、无标记定量蛋白质组分析、荧光等方法对自噬进行鉴定。通过Western blotting定量分析SHI处理后自噬和AMPK/mTOR通路相关蛋白表达的差异。采用实时定量聚合酶链反应法检测加入氯喹（CQ）自噬抑制剂后LC3、AMPK和ULK的表达。
结果：SHI处理24小时后，发现HSFs活力明显降低，蛋白表达量降低LC3-II/LC3-I和Beclin1蛋白表达增加，而P62蛋白表达减少。磷酸化AMPK的表达增加，磷酸化mTOR的表达减少。使用CQ后，SHI引起的细胞自噬被阻断。利用猪全层烧伤增生性疤痕模型，通过免疫组化重新检测关键基因LC3和P62，结果证实SHI可以诱导体内自噬。
结论：这些研究结果表明SHI促进HSFs细胞的自噬，其潜在机制可能与AMPK/mTOR信号通路，为增生性疤痕的治疗提供了新的思路。