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honokiol通过靶向转化生长因子-β/smad2/3信号通路来减轻肥厚疤痕。
摘要来源：
前pharmacol。 2017; 8：206。 EPUB 2017年4月19日。PMID： 28469575
摘要作者：danyang Zhao，Yu Wang，Chao du，Shengzhou Shan，Yifan Zhang，Zijing Du，Dong Han
文章隶属关系：Danyang Zhao
摘要摘要：肥厚疤痕（HPS）表示成纤维细胞的细胞外基质沉积和异常功能。但是，到目前为止，没有一种令人满意的方法可以防止HPS形成。在这里，我们发现从木兰树中分离出的天然化合物Honokiol（HKL）对体外和体内的HPS都有抑制作用。首先，HKL可以依赖于剂量下调肥厚性疤痕衍生成纤维细胞 (HSF) 中 I 型胶原、III 型胶原和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 的 mRNA 和蛋白质水平。其次，HKL抑制HSF的增殖、迁移能力，并抑制HSF对肌成纤维细胞的活化，但对细胞凋亡没有影响。此外，体内兔耳疤痕模型进一步证实了HKL对胶原沉积、增殖细胞核抗原和α-SMA的抑制作用。最后，Western blot结果显示HKL降低了Smad2/3的磷酸化状态，并影响基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白水平。综上所述，这项研究表明 HKL 通过抑制纤维化相关分子并通过 Smad 依赖性途径抑制 HSF 增殖、迁移以及向肌成纤维细胞的激活来减轻 HPS。因此，HKL 可作为治疗 HPS 和其他纤维化疾病的潜在药物。ISEASES。