artctigenin通过减少炎症和氧化应激，抑制肥厚性疤痕中的成纤维细胞活性和细胞外基质沉积。
摘要来源：
mol MedRep。2020 DEC; 22（6）：4783-4791。 EPUB 2020年9月25日。PMID： 33174021
摘要作者：Ling Jiang，Ying Deng，Wei Li，Yang Lu
文章隶属关系：ling jiang
摘要：肥大疤痕（HSS）是由于皮肤损伤后的异常组织修复引起的一种进行性纤维增生障碍，其特征是成纤维细胞的连续激活和细胞外基质的过度沉积。亚氏霉素（ATG）是一种源自某些植物的植物医学，在某些疾病中显示出抗纤维化作用，例如ORAl 粘膜下纤维化和腹膜纤维化。在本研究中，为了确定 ATG 在 HS 中的抗纤维化潜力，建立了博来霉素 (BLM) 诱导的皮肤纤维化小鼠模型。 C57BL/6小鼠随机分为对照组、BLM组和BLM+ATG组。博莱霉素诱导后 1 天，BLM+ATG 组腹腔注射 3 mg/kg/天 ATG，连续 28 天。苏木精、伊红染色观察皮肤组织病理变化。使用 Sircol 胶原蛋白检测试剂盒测定胶原蛋白含量。免疫荧光染色检测TGF-β1和α-SMA的表达。通过逆转录定量PCR、Western blotting和ELISA检测各因子的表达变化。与 BLM 组相比，ATG 治疗通过降低真皮厚度、胶原蛋白含量和细胞外基质相关基因（I 型胶原蛋白 α1 链、胶原蛋白N型Iα2链，结缔组织生长因子和BLM诱导的纤维化皮肤中的纤溶酶原激活剂抑制剂−1）。 ATG还抑制了成纤维细胞在体内转化为肌纤维细胞的转化，并降低了BLM诱导的纤维化皮肤中TGF -β1的表达。此外，与BLM+ATG组相比，BLM+ATG组的促炎细胞因子的含量，包括IL ‑1β，IL ‑ 4，IL ‑ 6，TNF -α和单核细胞介摄蛋白蛋白1的含量显着降低。与BLM组相比，BLM+ATG组的抗氧化剂（谷胱甘肽和超氧化物歧化酶）上调（谷胱甘肽和超氧化物歧化酶）的上调（Malondialldehyde）在BLM+ATG组的上调表明，氧化还原不平衡和氧化应激也通过ATG逆转了ATG的ATG逆转。此外，结果表明，ATG的抗氧化作用可能通过激活核因子红细胞与2相关因子2/血红素加氧酶−1信号传导途径而发生。总体而言，本研究表明ATG可以在HS的鼠模型中，粉状皮肤纤维化是通过减少炎症和氧化应激介导的。因此，ATG可以用作HSS的治疗剂。