维生素 B6 缺乏会过度激活去甲肾上腺素能系统，导致社交缺陷和认知障碍。
摘要来源：翻译精神病学。 2021 年 05 月 3 日；11(1):262。 Epub 2021 年 5 月 3 日。PMID：33941768
摘要作者：鸟海一哉、宫下光宏、铃木一宏、Nao Yamasaki、Misako Yasumura、Yasue Horiuchi、Akane Yoshikawa、Mai Asakura、Noriyoshi Usui、Masanari Itokawa、Makoto Arai
文章隶属关系：Kazuya Toriumi
摘要：我们报道了精神分裂症患者外周血中维生素 B (VB6) 的水平低于健康对照者。在之前的研究中，我们发现VB6水平与患者的阳性和阴性呈反比。IVE症状量表（PANSS）测量症状严重程度的评分，表明VB6的丧失可能有助于精神分裂症症状的发展。在本研究中，为了阐明VB6缺乏症和精神分裂症之间的关系，我们通过以vb6含量饮食为小鼠，作为小鼠模型，以用于VB6缺乏症的精神分裂症患者的小鼠模型，从而产生了VB6缺陷型（VB6（ - ））小鼠。进食4周后，Vb6（ - ）小鼠的血浆VB6水平降至对照小鼠的3％。 VB6（ - ）小鼠表现出社会缺陷和认知障碍。此外，VB6（ - ）小鼠在大脑中的3-甲氧基-4-羟基苯基乙二醇（MHPG）的显着增加，表明VB6（ - ）小鼠中的去甲肾上腺素（Na）代谢增强。我们通过体内微透析证实了前额叶皮层（PFC）和Vb6（ - ）小鼠的纹状体（str）的Na释放增加。此外，通过补充Vb6的脑部治疗抑制过多的NA释放，并且2a肾上腺受体激动剂鸟汀（GFC）抑制了NA代谢增加，并改善了行为缺陷。这些发现表明，Vb6（ - ）小鼠中所示的行为缺陷是由甲肾上腺素能（Naergic）系统的增强引起的。