与精神分裂症相关的产前免疫激活模型中小胶质细胞增加相关的低运动行为。
摘要来源：Behav Brain Res。 2014 年 1 月 1 日；258:179-86。 Epub 2013 年 10 月 12 日。 PMID：24129217
摘要作者：Karlien Van den Eynde、Stephan Missault、Erik Fransen、Leen Raeymaekers、Roland Willems、Wilhelmus Drinkenburg、Jean-Pierre Timmermans、Samir Kumar-Singh、Stefanie Dedeurwaerdere
文章隶属关系：Karlien Van den Eynde
摘要：过去十年中神经发育动物基于被称为母体免疫激活（MIA）的环境风险因素，开发了一种对精神分裂症具有高有效性的模型。该模型的免疫学基础以及来自临床和临床前背景的大量数据表明异常的神经免疫系统参与了病理生理学精神分裂症。这项研究的目的是检查成人行为表型MIA后代的小胶质细胞激活。在妊娠第15天，使用病毒模拟物多I：C在怀孕大鼠中诱导了MIA。成年后代在产后日（PND）56、90和180在评估预脉冲抑制（PPI）时进行了表型。 。最后，使用对OX-42（CD11b）和ED-1（CD68）的验尸后免疫组织化学评估了与精神分裂症相关的大脑区域中活化的小胶质细胞的存在。尽管尽管测试了大量动物，但PPI的赤字仍无法复制，但与盐水处理的大坝相比，Poly I：C-的后代的基础惊吓反应和自发运动的总体下降，伴随着小胶质细胞密度的增加。在模型的慢性阶段具有非反应激活的特征。这些发现为A提供了其他证据小胶质细胞激活在精神分裂症相关的病理学中所扮演的角色，尤其是心理运动尤其放慢，并保证对基本机制的广泛研究，以建立新的药物靶标，以治疗患有炎症成分的精神分裂症患者。
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