大麻二酚通过 5-HT1A（而非 CB1 和 CB2 受体）减轻精神分裂症啮齿动物模型的行为变化。
摘要来源：Pharmacol Res。 2020 年 3 月 6 日；156:104749。 Epub 2020 年 3 月 6 日。PMID：32151683
摘要作者：Naielly Rodrigues da Silva、Felipe Villela Gomes、Andreza Buzolin Sonego、Nicole Rodrigues da Silva、Francisco Silveira Guimarães
文章归属：Naielly Rodrigues da Silva
摘要：临床前和临床数据表明大麻二酚 (CBD) 是一种非拟精神病化合物，来自大麻植物，可以诱导抗精神病样作用。在基于 NMDA 受体拮抗作用的精神分裂症动物模型中，当 CBD 与 MK-801 共同给药时，可以防止重复使用 NMDA 受体拮抗剂 MK-801 治疗引起的行为和分子变化。但尚不清楚，如果CBD建立后，CBD将扭转这些更改。因此，在本研究中，我们使用了6周大的雄性C57BL/6J小鼠，以评估每日注射7天的每日CBD注射，从MK-801重复治疗结束14天后，是否会逆转MK-801-诱发的社会相互作用（SI）和新颖的物体识别（NOR）测试的缺陷，分别用于研究精神分裂症的负面和认知症状。我们还评估了CBD效应是通过使用AM251（CB1受体拮抗剂，AM630，CB2受体拮抗剂）或Way100635（5-HT1A受体拮抗剂）的AM251预处理来阻止CBD效应。 CBD和第二代抗精神病药氯氮平被用作阳性对照，减弱了SI中的损伤或反复施用的MK-801引起的NOT测试。 CBD效应被Way100635阻塞，但不会被AM251或AM630阻塞。这些数据表明，CBD通过激活5-HT1A受体诱导抗精神病药样作用并表明这种化合物可能是治疗精神分裂症阴性和认知症状的一种有趣的替代品。