PEITC 通过 miR-17-5p/STAT3/GAP-43 轴促进初级感觉神经元的神经突生长。
摘要来源:J Drug Target。 2019 年 1 月;27(1):82-93。 Epub 2018 年 9 月 5 日。PMID:29877111
摘要作者:王志杰、袁文琪、李波、陈学明、张彦军、陈传杰、梅余,修玉才,李文华,曹建刚,王欣,文涛,郭晓玲,冯世庆,王天一
文章归属:王志杰
摘要:本研究探讨一种在坐骨神经调理损伤中发挥重要作用的关键 miRNA,促进受损背柱的修复,并验证了其功能。微阵列分析显示,与单纯背柱损伤组相比,坐骨神经调理损伤组的miR-17-5p表达在第3、7和14天急剧下降。 DRG 神经元中 miR-17-5p 抑制后,GAP-43 表达上调和神经突的生长增加。 STAT3与P-STAT3一起显示与miR-17-5p相反的趋势。 miR-17-5p抑制作用扩展神经突和STAT3,p-STAT3和GAP-43。为了进一步确定坐骨神经调节损伤的替代疗法,评估了下调miR-17-5p的β-苯基异氰酸酯(PEITC)。结果表明,用10 µM PEITC治疗导致最大的神经突长度。进一步的实验表明,PEITC通过抑制miR-17-5p并进一步上调STAT3,P-STAT3和GAP-43引起的神经突生长。体感诱发的潜在测试证实了PEITC,AD-MIRNA-17-5P抑制剂和背柱病变上的坐骨神经调节损伤的相似治疗效果。总之,miR-17-5p/stat3/gap-43轴是坐骨神经调节损伤的必不可少的组成部分,促进了损伤背侧柱的修复。 PEITC可以通过miR-17-5p/stat3/gap-43轴促进受伤的背柱修复,并可能模仿坐骨神经调节损伤的治疗效果。