电针对大鼠急性坐骨神经挤压损伤后功能指数和PS6表达的影响。
摘要来源：
accumpunct med。 2020年1月30日：Acupmed2016011263。 EPUB 2020 JAN30。PMID： 31996011 31996011
摘要作者：linghuan Zeng，Ying Cen，Junjie Chen，Lei Lei，Lei Zhang，Xiaohui Qin，Xinchang Gao，Ya Wang，Chuanxiu Zeng Zeng Zeng Zeng Zeng
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目标： 本研究的目的是研究电针仪（EA）对从急性坐骨神经痛中恢复的影响神经挤压损伤和PS6在大鼠中的表达。
方法： 总共108个成年男性Sprague-Dawley大鼠是随机分为控制，模型，EA和EA+雷帕霉素（EA+RAPA）组。分配28只大鼠进行测量坐骨神经功能指数（SFI）;由于麻醉问题，EA+RAPA组中的一只大鼠未能成功建模和排除。将其余的80只大鼠分配给S6核糖体蛋白的蛋白质印迹检测（PS6，SER240/244）。该模型是通过坐骨神经茎的机械夹具创建的。 EA+EA+RAPA组的大鼠每天将EA刺激GB30和ST36分别施加15分钟。对于EA+RAPA组的大鼠，雷帕霉素是雷帕霉素（MTOR）途径抑制剂的哺乳动物靶标，在坐骨神经中肌肉损伤部位附近注射（1 mg/kg/day）每隔一天注入其他三个小组。服装后7、14、28和42天治疗后，获得了27只大鼠的SFI以评估运动功能的恢复，每个阶段的5只大鼠用于PS6的蛋白质印迹检测。 < < /p>
re结果：SFI值显示，电针可显着促进损伤坐骨神经的恢复，但雷帕霉素阻碍了电针的治疗效果。此外，免疫印迹表明，电针提高了坐骨神经挤压损伤区域pS6的表达，而在受伤坐骨神经附近局部注射雷帕霉素则降低了其表达。 pS6 水平与损伤的恢复程度相关。
结论：这项研究表明 EA 可能激活 mTOR信号通路增强 pS6 表达并促进坐骨神经挤压损伤后的恢复。