雄类动物素在体外抑制RANKL介导的破骨细胞生成,并防止体内炎症性骨质丧失。
Eur J Pharmacol. 2016 Apr 15 ;777:17-25. Epub 2016 Feb 26. PMID: 26923730
liang li
草乙肽是一种活性黄酮(一种类黄酮),具有各种生物学作用,例如抗氧化剂,抗肿瘤和抗炎活性。然而,其新的效果之一仍有待研究,即核因子-κB配体的受体激活剂(RANKL)诱导破骨细胞生成。在这项研究中,我们研究了除草剂骨髓衍生的巨噬细胞(BMM)和鼠巨噬细胞RAW264.7体外和脂多年糖(LPS)诱导的Vivo中骨骼破坏的作用和鼠类巨噬细胞RAW264.7细胞对骨髓骨髓衍生的巨噬细胞(BMM)的作用的影响和机制。赫巴蛋白以剂量依赖性的方式显着抑制了BMM和RAW264.7细胞中RANKL诱导的破骨细胞的形成和分化。此外,草乙酸的抑制作用导致破骨细胞相关基因的降低,包括等级,耐锈酸酸性磷酸酶,组织蛋白酶K和基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-9)。与mRNA结果一致,我们证实,除草剂的治疗下调MMP-9和组织蛋白酶K的蛋白质表达。赫生素也降低了破骨构成转录因子C-FOS的诱导,而活化的T细胞SC1(NFATC1)(NFATC1)的核因子C-FOS和核因子均诱导了N-terminalinsrical Kintase(JN-terminalical Kintase(JN)和JN-tern-terminalical Kinkbas和Jn-terminalical Kinkbas和Jn-tern-termentic kink)和JN-termentic kinkin(JN)的核因子。赫巴氏素清楚地抑制了用荧光素标记的磷酸钙涂层的板块上破骨细胞的骨吸收活性。更重要的是,在体内小鼠中,除草素的应用显着评估了LPS诱导的炎症性骨质损失。综上所述,我们的结果表明,除草剂具有与骨质流失相关的疾病的治疗剂的潜力。