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柑橘柚皮素通过抑制 JNK-JUN 提高视神经挤压损伤模型中的神经元存活率途径。
摘要来源:Int J Mol Sci。 2021 年 12 月 29 日;23(1)。 Epub 2021 年 12 月 29 日。PMID:35008811
摘要作者:陈杰、李辉、杨昌明、何银佳、新井龙夫、黄强、晓东刘苗林清
文章来源:陈杰
摘要:创伤性神经损伤激活细胞应激通路,导致神经元死亡和重要神经功能丧失。迄今为止,还没有可用的神经保护剂来治疗创伤性神经损伤。在这里,我们在体外和体内研究了柑橘成分中的三种重要的黄烷酮,以揭示它们在抑制 JNK (c-JunN末端激酶)-JUN途径及其神经保护作用在视神经挤压损伤模型中,这是一种中枢神经系统中一种创伤性神经损伤。结果表明,体内神经损伤和体外细胞应激都激活了JNK-JUN途径并增加了JUN磷酸化。我们还证明,纳林宁蛋白的治疗完全抑制了培养细胞中应激诱导的JUN磷酸化,而Nobiletin和Hesperidin仅部分抑制了JUN JUN磷酸化。视神经挤压损伤小鼠模型中的神经保护研究表明,纳林宁治疗增加了创伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞的存活,而其他两个成分没有神经保护作用。 Naringenin的神经保护作用是由于抑制了造成的视网膜神经节细胞中JUN磷酸化的抑制作用。因此,柑橘成分Naringenin通过抑制JNK-JUN途径B提供神经保护y 抑制 JUN 磷酸化,提示柑橘类化学成分在临床治疗视神经外伤损伤中的潜在应用。