摘要标题：
withaferin A通过靶向FOXO3A和NF-κβ信号传导来减弱博来霉素诱导的硬皮病：连接纤维化和炎症。
摘要来源：
生物活性剂。 2018年11月； 44（6）：507-517。 EPUB 2018 10月27日。PMID： 30367690
摘要作者：Swarna Bale，Gauthami Pulivendala，Chandraiah Godugu
文章隶属关系：Swarna bale
摘要：scleroderma是一种炎症自身免疫性疾病，是一种炎症性自身免疫性疾病由于组织损伤引起的炎症，并在细胞外基质逐渐积累的进展中导致皮肤疤痕和硬化。炎症是对不同因素引起的组织损伤的有益反应。虽然系统的伤口愈合需要炎症，但慢性炎症失调通常会导致组织疤痕。炎症在病理学和生理学中的重要作用使其成为双层剑。对象这项研究是为了研究白霉素诱导的实验性硬皮病的28天鼠模型中，withafe蛋白A（WFA）（WFA）（WFA）的作用。用大蛋白A以2剂2和4 mg/kg的腹膜内施用28天。在研究终止时，我们观察到背皮厚度显着降低。我们的结果表明，WFA能够充分抑制纤维化，TGF-β/SMAD信号传导的促炎阶段，并显着抑制成纤维细胞转换为肌纤维细胞。此外，我们的研究还表明，WFA调节FOXO3A-AKT依赖性NF-κβ/IKK介导的炎症级联反应，这是纤维发生的主要信号通路。这项研究的发现是WFA作为一种抗纤维化剂，在硬皮病中具有有希望的治疗作用。 ©2018 BioFactors，44（6）：507-517，2018。