SARS-COV-2峰值蛋白通过增加炎性细胞因子，Th17细胞和纤维化加速了全身性硬化。
摘要来源：
j j炎症（Lond）。 2023年12月21日； 20（1）：46。 EPUB 2023 12月21日。PMID： 38129904
摘要作者：ha yeon jeong，jin-sil Park，Jin Seok Woo，Kun Hee Lee，Jeong Won Choi，Hye Yeon Kang，Hyun Sik Na，Yeon Sik Na，Yeon Su Lee，在Gyu um， Sung-Hwan Park，Mi-La Cho
文章隶属关系：ha yeon jeong
摘要：
背景： > 2019年冠状病毒病（COVID-19）诱导功能障碍的免疫反应，炎症，自身抗体产生和凝血病，这些症状与包括自身免疫性疾病的症状相似，包括自身免疫性疾病系统性硬化症 (SSc)。
方法：虽然有一个病例报告表明 COVID-19 与 SSc 之间存在关联，COVID-19 对 SSc 的影响尚未完全了解。在 TGF-β 存在的情况下，用 SARS-CoV-2 刺突蛋白基因转染人胚胎肾 293 (HEK293) 细胞。通过蛋白质印迹法测量纤维化相关蛋白的表达水平。采用博莱霉素 (BLM) 诱导的 SSc 小鼠模型，其中向小鼠注射编码 SARS-CoV-2 刺突蛋白和 ACE2 受体的基因。分析组织和血清中纤维化、自身抗体、血栓因子和炎症细胞因子的水平。
结果：体外与对照组相比，刺突蛋白组纤维化标志蛋白的表达水平升高。在体内，SSc 小鼠的皮肤厚度在暴露后增加到SARS-COV-2尖峰蛋白。此外，在蛋白质的存在下，自身抗体和血栓形成因子（例如抗磷脂抗体（APLA））的水平显着增加。流式细胞仪分析表明，皮肤，肺和血液中促炎性细胞因子IL-17的表达增加。此外，在接受蛋白质的SSC小鼠中，皮肤和肺组织中的组织纤维化和炎性细胞因子的水平显着升级。