摘要标题：
抗抑郁药似乎增强了可卡因诱导的毒性。
摘要来源：
exp clin clin Psychopharmacol。 2000年2月； 8（1）：133-41。 PMID： 10743914 作者：
l e odell，f r乔治，M c ritz
文章隶属关系：Amethyst Technologies，Inc。Scottsdale，Arizona 85257-3773，美国已显示可卡因引起的抽搐和致死性似乎分别是通过5-羟色胺和多巴胺神经传递介导的。但是，许多考虑治疗可卡因成瘾的抗抑郁药靶向这些单胺系统，因此可能会在复发过程中扩增这些毒性作用。在这项研究中，作者评估了抗抑郁药预处理是否影响可卡因诱导的小鼠毒性以及这些药物在可卡因结合部位的效力，以前证明与可卡因毒性有关。过度l，选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）促进可卡因引起的惊厥，但不致死。多巴胺摄取抑制促进了可卡因引起的致死，但不促进惊厥。 SSRI 舍曲林既不会增强惊厥，也不会增强致死率，并且可能因其对 σ 受体的高亲和力而独特。这些结果对于安全有效的成瘾治疗具有重要意义。