大麻二醇在体外和体内显示抗胃肌和抗性特性。
摘要来源：
j pharmacol exp ther。 2010年2月; 332（2）：569-77。 EPUB 2009年11月11日。PMID： 19906779
摘要作者：Nicholas A Jones，Andrew J Hill，Imogen Smith，Sarah A Bevan，Claire M Williams，Benjamin J Whalley，Gary J Stephens
文章隶属：Nicholas琼斯
摘要：植物来源的大麻素（植物大麻素）是具有新兴治疗潜力的化合物。早期研究表明，大麻二酚（CBD）在动物模型中具有抗惊厥性，并且在有限的人类试验中癫痫发作频率降低。在这里，我们使用体外选民检查了CBD的抗癫痫样和抗性潜力分别分别是ro致化学和体内动物癫痫发作模型。使用MG（2+） - 游离和4-氨基吡啶（4-AP）模型在海马脑切片中通过多电极阵列记录在体外评估CBD（0.01-100 MUM）效应。在MG（2+） - 自由模型中，CBD降低了癫痫样局部场电位（LFP）爆发幅度[Ca1和Dentate Gyrus（DG）区域]和爆发持续时间（在所有区域）和爆发频率增加（在所有区域） 。在4-AP模型中，CBD降低了LFP爆发幅度（仅在100 MUM CBD时为CA1），爆发持续时间（在CA3和DG中）和爆发频率（在所有区域中）。还使用广义性癫痫发作的甲状酸甲酸酯模型在体内检查了CBD（1、10和100 mg/kg）效应。与媒介物处理的动物相比，CBD（100 mg/kg）发挥了明显的抗惊厥作用，严重癫痫发作和死亡率的发生率显着降低。最后，CBD在大麻素CB（1）受体和DI时仅具有低亲和力作用在[（35）S]鸟嘌呤5-O-（3- thio）三磷酸盐中，没有激动性活性在皮质膜中。这些发现表明，CBD可能以CB（1）受体独立的方式起作用，以抑制体外体外和癫痫发作的严重性。因此，我们证明了CBD是一种与广义癫痫发作相关的未满足临床需求中新型抗癫痫药的潜力。