大麻二酚在戊四唑模型中的抗惊厥作用：药理学机制、脑电图谱和脑细胞因子水平。
摘要来源：癫痫行为。 2017 年 8 月 15 日；75:29-35。 Epub 2017 年 8 月 15 日。PMID：28821005
摘要作者：Luciano R Vilela、Isabel V Lima、Érica B Kunsch、Hyorrana Priscila P Pinto、Aline S de Miranda、Érica Leandro M Vieira、Antônio Carlos P de Oliveira、Marcio Flávio D Moraes、Antônio L Teixeira、Fabricio A Moreira
文章所属：Luciano R Vilela
摘要：大麻二酚（CBD），主要的非拟精神病化合物大麻可抑制动物模型中的实验性癫痫发作，并缓解患者某些类型的顽固性癫痫。然而，其药理学特征仍不确定。在这里，我们测试了 CBD 抗惊厥机制可以预防的假设D由大麻素（CB1和CB2）和香草素（TRPV1）受体阻滞剂。我们还研究了其对甲状腺甲唑唑（PTZ）模型中脑电图（EEG）活性和海马细胞因子的影响。用CBD（60mg/kg）预处理小鼠腹膜内，皮下和静脉内PTZ给药引起的癫痫发作。 CB1，CB2和TRPV1选择性拮抗剂（分别为AM251，AM630和SB366791）逆转了效果。此外，CBD延迟了由重复PTZ给药（点燃）引起的癫痫发作敏化。这种大麻素还可以防止PTZ诱导的脑电图活性和额叶皮质中的白细胞介素-6增加。总之，CBD的强大抗惊厥作用可能是由多种药理机制引起的，包括促进内源性大麻素信号传导和TRPV1机制。这些发现提高了我们对CBD抑制癫痫发作，脑电图活性和细胞因子作用的理解，对此有潜在的影响开发某些癫痫综合征的新疗法。