在甲状腺乙酸酯（PTZ）诱导的癫痫发作的大鼠模型中的保护性影响。
摘要来源：
avicenna j phytomed。 2020年11月; 10（6）：574-583。 pmid： 33299814> 33299814
摘要作者：Mansour Homayoun，Reyhaneh Shafieian，Masoumeh Seghatoleslam，Mahmoud Hosseini，Alireza Ebrahimzadeh-Bideskan
文章隶属：Mansour Homayoun class =“ sub_abstract_label”>目标： 基于（）先前已定义的抗惊厥特性（），本研究探索了在甲状腺甲基苯甲酸（PTZ）诱导的大鼠模型的海马中的神经元凋亡的可能影响癫痫发作。
材料和方法： 40个雄性Wistar大鼠被随机分为对照（n = 8）和接受PTZ注射的实验（n = 32）组。一周的预处理，有50（ptz-ext 50）（n = 8），100（ptz-ext 100）（n = 8）和200（ptz-ext 200）（n = 8）mg/kg在PTZ注射前的一周内仅接受了一个实验组（PTZ诱导的组）（PTZ诱导的组）（PTZ诱导的组）（n = 8）进行盐水。挑衅PTZ诱导的癫痫发作后，大脑对凋亡细胞量化进行了组织加工和TUNEL染色测定。
结果： 我们的发现表明，PTZ诱导的癫痫发作导致海马所有子区域的神经元细胞凋亡。然而，与对照组相比，仅在PTZ诱导的基团的CA1，CA3和DG子区域，凋亡神经元细胞数量的差异显着。此外，用植物提取物进行预处理导致量化显着下降与未接受预先药物治疗的 PTZ 诱导组相比，这些亚区域中凋亡神经元的数量。
结论：< span>本研究结果表明，提取物对 PTZ 诱发的癫痫发作具有神经保护作用。