棕榈酰乙醇酰胺通过CB1和CB2受体减弱PTZ诱导的癫痫发作。
摘要来源:
癫痫病。 2015年11月; 117:23-8。 EPUB 2015 8月14日。PMID: 26370914
摘要作者:iraj aghaei,Mohammad Rostampour,Mohammad Shabani,Nima Naderi,Nima Naderi,Fereshteh Motamedi,Parvin Babaei,Behakpour khakpour khakpour-taleghani
>摘要:癫痫是最常见的神经系统疾病之一。尽管有有效的药物可减少疾病的症状,但它们的副作用限制了其使用情况。已显示棕榈酰甲醇酰胺(PEA)可减弱不同动物模型中的癫痫发作。当前研究的目的是评估CB1和CB2受体在此衰减中的作用。雄性Wistar大鼠用于当前实验。注射PTZ诱导动物的化学点燃。验证动物点燃后,对不同组进行PEA、AM251和AM630治疗。记录每只动物诱发癫痫发作的潜伏期、癫痫发作阶段以及第五阶段癫痫发作的潜伏期和持续时间。注射 PTZ 导致动物癫痫发作。 PEA 预处理增加了癫痫发作的潜伏期并缩短了癫痫发作的持续时间。用不同剂量的 AM251 进行预处理会产生相反的效果,因此在较低剂量下,它们会增加动物的癫痫发作,但在较高剂量下,会导致癫痫发作减弱。 AM630 以剂量依赖性方式增加癫痫发作。拮抗剂的组合增加了癫痫发作参数并减弱了 PEA 对癫痫发作的影响。 PEA 减弱了 PTZ 诱导的癫痫发作,CB1 和 CB2 拮抗剂预处理减弱了 PEA 的这种作用,但 PEA 仍然有效,这可能归因于 PEA 抗癫痫特性中其他受体的贡献。目前的调查结果t研究表明,内源性大麻素信号通路可能在豌豆的影响中起重要作用。