香芹酚可能通过抑制海马环氧合酶 2 减轻脂多糖的促惊厥作用。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2018年12月；33(6):2045-2050。 Epub 2018 年 9 月 18 日。PMID：30229386
摘要作者：Mehdi Sadegh、Mohammad Hassan Sakhaie
文章隶属关系：Mehdi Sadegh
摘要：全身注射 LPS 会改变神经元兴奋性并增加抽搐的易感性。香芹酚在动物模型中发挥神经保护和抗癫痫作用。在此，我们研究了香芹酚对 LPS 诱导的癫痫发作严重程度的抗惊厥作用，以及海马 COX-1 和 -2 活性可能参与这种作用。使用成年雄性 Wistar 大鼠。在注射 PTZ（80 mg/kg；腹腔注射）前四小时注射 LPS（400 μg/kg；腹腔注射）。立即注射香芹酚（100 mg/kg；腹腔注射）注射唱片。注射PTZ后，观察到行为癫痫发作30分钟。记录每个阶段的延迟和持续时间以进行分析。大鼠分为七组：（1）PTZ，（2）LPS + PTZ，（3）Carvacrol + PTZ，（4）LPS + Carvacrol + PTZ，（5）LPS，（5）LPS，（6）Carvacrol，（7）完整。在实验过程结束时，提取所有动物的海马，使用ELISA测量Cox-1和2水平。与PTZ组相比，PTZ注射前四个小时的LPS注射显着降低了第3-5阶段癫痫发作阶段的潜伏期，并增加了阶段5的持续时间（P <0.05）。 Carvacrol显着降低了LP对癫痫发作易感性的影响（P <0.05）。然而，与PTZ组相比，在PTZ注入之前单独注射Carvacrol并未显着影响癫痫发作指数。此外，LPS显着提高了海马水平COX-2，但并非COX-1（P <0.01）和Carvacrol显着削弱了LPS的这种影响（P < 0.001）。 Carvacrol可以通过抑制COX-2增加活性来防止LPS的突出作用。