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摘要标题：β-榄香烯通过线粒体凋亡途径逆转肺癌A549/DDP细胞的耐药性。
摘要来源：Oncol Rep. 2014 年 5 月；31(5):2131-8。 Epub 2014 年 3 月 12 日。PMID：24627125
摘要作者：姚成才、屠元荣、蒋杰、叶胜芳、浩鑫杜，张毅
文章来源：姚成才
摘要：β-榄香烯（β-ELE）是从莪术中提取的一种新型抗癌药物，已被广泛应用来治疗恶性肿瘤。最近的研究表明，β-ELE可以逆转肿瘤细胞的耐药性。为了探讨 β-ELE 的可能作用机制，我们研究了其对顺铂耐药的人肺腺癌 A549/DDP 细胞的影响。钍通过MTT分析确定β-EEL对体外A549/DDP细胞生长的影响。通过使用HOECHST 33258染色和流式细胞仪，用膜联蛋白V-FITC/PI双重染色评估凋亡。使用JC-1荧光探针和激光共聚焦扫描显微镜评估线粒体膜电位，并通过2,7-二氯氟甲基甲基苯甲酸酯染色和流式细胞仪测量细胞内活性氧水平。使用GSH试剂盒确定胞质谷胱甘肽含量。通过蛋白质印迹评估了细胞色素C，caspase-3，procaspase-3和Bcl-2家族蛋白的表达。结果表明，β-EEL以时间和剂量依赖性方式抑制A549/DDP细胞的增殖。此外，β-EEL增强了A549/DDP细胞对顺铂的敏感性，并逆转了A549/DDP细胞的耐药性。与激活细胞凋亡的作用一致，β-eLE降低了线粒体膜电位，在以时间和剂量依赖性方式增加细胞内活性氧浓度并降低细胞质谷胱甘肽水平。 β-ELE和顺铂联用增强了A549/DDP肺癌细胞中细胞色素c、caspase-3和Bad的蛋白表达，并降低了Bcl-2和procaspase-3的蛋白水平。这些结果定义了 procaspase-3-β-ELE 功能的途径，该途径涉及线粒体膜电位降低，导致细胞色素 c 释放到细胞质中以及凋亡相关基因的调节引发细胞凋亡。 β-ELE逆转A549/DDP细胞株耐药可能源于其诱导细胞凋亡的作用。