Zerumbone与Gefitinib结合通过AKT/STAT3/SLC7A11轴减轻肺癌细胞的生长。
摘要来源：
neoplasma。 2023年2月; 70（1）：58-70。 EPUB 2023 JAN 13.PMID： 36637083
摘要作者：Jin-guo Wang，Da-Lei Li，Rong Fan，Meng-Jun Yan
文章隶属关系：Jin-guo Wang Wang
摘要：Zerumbone已被证实为潜在的抗癌剂。我们的研究旨在研究Zerumbone与Gefitinib在肺癌中的影响。人肺肺泡上皮细胞（HPAEPIC），A549和H460细胞系用于检测Zerumbone的功效。将BALB/C裸鼠随机分为五组，包括模型，吉非替尼（GEF，10 mg/kg），低剂量Zerumbone（L-Zer，20 mg/kg），高剂量Zerumbone（H-Zer，40 mg/kg）和H-Zer + GEF组，并监测每组的肿瘤生长。 TDT介导的DUTP镍端标记（TUNEL）用于检测细胞凋亡。免疫组织化学（IHC），免疫荧光和蛋白质印迹用于分析肿瘤组织中的蛋白质表达。特殊试剂盒检测到谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MAD）。 Zerumbone在体外抑制了肺癌细胞的增殖。吉非替尼或Zerumbone治疗后，肿瘤的体积和体重降低。吉非替尼和Zerumbone治疗显着促进了肿瘤细胞的凋亡。 Bcl-2，Bax和p53蛋白的表达证实了细胞凋亡。 IHC结果表明Zerumbone和Gefitinib治疗减少了肿瘤血管生成。与此结果一致，EGFR，VEGFR2和KI-67蛋白的表达降低，而Angiostatin和Endostatin蛋白的表达增加。有趣的是，Zerumbone治疗增加了MDA 水平同时降低 GSH。接下来，Zerumbone 和吉非替尼治疗后，谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 和溶质载体家族 7 成员 11 (SLC7A11) 的水平下降。我们的研究表明，Zerumbone联合吉非替尼可以有效抑制肺癌的多模型治疗，包括抑制肿瘤生长、血管生成、诱导细胞凋亡和铁死亡。