xanthohumol损害了肺癌细胞系A549的PMA驱动的侵入性行为，并发挥抗EMT动作。
摘要来源：
细胞。 2021年6月12日； 10（6）。 EPUB 2021 6月12日。PMID： 34204745
摘要作者：adriannaSławińska-brych，Magdalena Mizerska-kowalska，SylwiaKatarzynaKról，Andrzej Stepulak，Andrzej stepulak，Andrzejej stepulak，barbara zdzisii 摘要：
Xanthhohumol（XN）是Hop锥的主要原用类黄酮，最近据报道，在体外和体内研究中，对肺癌的促凋亡，抗增殖和抑制性抑制作用显着。但是，其对这种恶性肿瘤的抗转移潜力仍然没有透露。以前的ly，我们表明人肺腺癌A549细胞系对XN治疗敏感。因此，使用相同的肿瘤细胞模型，我们研究了XN对佛波醇12-肉豆蔻酸13-乙酸酯（PMA）诱导的细胞迁移和侵袭的影响。评估了 XN 对促侵袭性 MMP-9 和 MMP-2 表达/活性以及 MMP 抑制剂（即 TIMP-1 和 TIMP-2（抗血管生成因子））表达的影响。此外，还研究了 XN 对关键促血管生成细胞因子（即 VEGF）产生和 TGF-β 释放的影响，TGF-β 既是促血管生成细胞因子，又是上皮间质转化 (EMT) 刺激剂。此外，XN 对 EMT 相关蛋白表达的影响，如 E-钙粘蛋白和 α-E-连环蛋白（上皮标记）、波形蛋白和 N-钙粘蛋白（间质标记）以及 Snail-1（E- 的转录抑制因子）。钙粘蛋白）进行了研究。阐明 XN 介导的抑制的分子机制分析了转移性细胞中转移性进展，AKT，FAK和ERK1/2激酶的磷酸化水平，它们是参与EMTPROGROGIN激活的信号分子的磷酸化水平。结果表明，非胞毒性浓度中的XN通过降低MMP-9的表达水平，并同时增加TIMP-1蛋白的表达，即，A549细胞的PMA驱动迁移和侵入性能力受损。 Pro-MMP-9激活。此外，XN减少了PMA诱导的VEGF和TGF-β的产生。此外，XN处理通过上调E-钙粘蛋白和α-e-catenin的上调以及N-钙粘着蛋白，Vimentin和Snail-1表达的下调来抵消A549细胞的PMA诱导的EMT。抗侵入性XN活性涉及抑制ERK/MAPK途径以及FAK和PI3/AKT信号的抑制。我们的结果表明XN对肺癌细胞的迁移特性在体内测定中查询进一步验证。