白茶提取物诱导非小细胞肺癌细胞凋亡

白茶提取物在非小细胞肺癌细胞中诱导凋亡：过氧化物酶体增殖物激活受体的作用 - {gamma}和15-脂氧合酶。

癌症预科（Phila）。 2010年9月; 3（9）：1132-40。 EPUB 2010年7月28日。PMID： 20668019

Jenny T Mao，Wen-Xian Nie，I-Hsien Tsu，Yu-Sheng Jin，Jian Yu Rao，Qing-yi Lu，Zuo-feng Zhang Zhang Zhang，vay liang w o ，Kenneth J Serio

肺和重症监护区，新墨西哥州弗吉尼亚州医疗保健系统，阿尔伯克基，NM 87108，美国。 该茶具有抗癌和抗原性特性。因此，我们假设白茶提取物（WTE）能够有利地调节ApoptOSIS，一种与肺肿瘤发生相关的机制。我们研究了生理相关剂量的WTE对非小细胞肺癌细胞系A549（腺癌）（腺癌）和H520（鳞状细胞癌）细胞凋亡诱导的影响。我们进一步表征了负责WTE诱导凋亡的分子机制，包括诱导过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPAR-GAMMA）和15-脂氧合酶（15-LOX）信号通路。我们发现WTE有效地诱导A549和H520细胞凋亡，并用GW9662抑制PPAR-GAMMA部分逆转了WTE诱导的凋亡。我们进一步表明，WTE增加了PPAR-GAMMA激活和mRNA表达，同时增加了15（s） - 羟基 - 耐二氧化碳酸释放，并通过A549细胞上调15-LOX-1和15-LOX-2 mRNA表达。抑制15-lox用北多糖二元酸（NGDA）以及咖啡酸抑制，废除了WTE诱导的PPAR-GAMMA激活和A549细胞中PPAR-GAMMA mRNA表达的上调。 WTE还诱导细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A mRNA表达并激活CASPase-3。抑制caspase-3废除了WTE诱导的凋亡。我们的发现表明，WTE能够在非小细胞肺癌细胞系中诱导凋亡。凋亡的诱导似乎部分是通过PPAR-GAMMA和15-LOX信号通路的上调，并增强了caspase-3的激活。我们的发现支持WTE作为肺癌的抗肿瘤和化学预防剂的未来研究。