摘要标题：
VDAC1 介导的没食子酸在人肺腺癌 A549 细胞中的抗癌活性。
摘要来源：Anticancer Agents Med Chem。 2018；18(2):255-262。 PMID：28901260
摘要作者：艾克拜尔·买买提、阿米尔·艾力、呼热什坦姆·库尔班、李学军
文章所属单位：艾克拜尔麦麦提
摘要：目的：没食子酸（GA）普遍分布于多种植物和食物中，并在癌细胞系中具有细胞生长抑制活性。本研究探讨了 GA 对培养的 A549 肺癌细胞的细胞活力、凋亡诱导以及可能的分子机制的影响。
方法：< /span>体外实验表明，用不同浓度的 GA 处理 A549 细胞可抑制细胞活力并降低细胞活力。d 以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。为了了解 GA 抑制细胞活力的机制，应用了比较蛋白质组学分析。通过Western blot和siRNA方法鉴定发生变化的蛋白。
结果：二维电泳揭示了发生变化的蛋白。用或不用 GA 处理时的细胞。四个上调的蛋白点被明确鉴定为苹果酸脱氢酶 (MDH)、电压依赖性阴离子选择性通道蛋白 1 (VDAC1)、钙网蛋白 (CRT) 和脑酸可溶性蛋白 1 (BASP1)。通过蛋白质印迹再次证实了 A549 细胞中的 VDAC1。 GA 处理后，用 VDAC1 siRNA 转染显着增加了细胞活力。进一步研究表明 GA 下调 PI3K/Akt 信号通路。这些数据强烈表明，GA 对 VDAC1 的上调可能在 GA 诱导的 A549 细胞活力抑制作用中发挥重要作用。