通过AKT依赖性途径,通过香兰蛋白在NCI-H460肺癌细胞中抑制类似癌症的表型。
摘要来源:
int j oncol。 2017年4月; 50(4):1341-1351。 EPUB 2017 2月17日。PMID: 28259926
摘要作者:songpol srinual,pithi chanvorachote,varisa pongrakhananon
文章隶属关系:songpol srinual
摘要摘要:癌症干细胞(CSC)是据报道是癌症转移和癌症治疗失败的主要原因。累积研究表明,蛋白激酶B(AKT)及其下游信号通路(包括CSC标记)在该癌症的攻击性行为中起着至关重要的作用。在这项研究中,我们研究了香草蛋白种子中的主要成分是否可以抑制癌症干性表型和相关的蛋白质,而在人类非人类非小细胞肺癌NCI-H460细胞系中是否可以抑制癌症。。在体外 NCI-H460 细胞中,无毒浓度的香草醛可抑制球状体和集落形成,这是癌症干性表型的两个标志。蛋白质印迹分析显示,香草醛广泛下调 CSC 标记 CD133 和 ALDH1A1 以及相关转录因子 Oct4 和 Nanog。香兰素还减弱 Akt(CSC 上游的转录调节因子)的表达和活性,这一作用已通过 Akt 抑制剂哌立福辛治疗得到证实。此外,在蛋白酶体降解之前,Akt 的泛素化因香草醛处理而升高。这一发现表明香草醛可以通过诱导 Akt 蛋白酶体降解和下游 CSC 转录因子的减少来抑制 NCI-H460 细胞中的癌症干细胞样行为。香草醛的这种抑制作用可能成为治疗肺癌转移及其化疗耐药的另一种方法。