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β-榄香烯通过激活 ERK1/2 和 AMPKα 信号通路抑制人肺癌细胞中 DNA 甲基转移酶 1 的表达：作用Sp1。
摘要来源：J Cell Mol Med。 2015 年 3 月；19(3):630-41。 Epub 2015 年 1 月 19 日。PMID：25598321
摘要作者：赵舜宇、吴晶晶、郑方、唐庆、杨丽君、李柳宁、吴万银，Swei Sunny Hann
文章来源：赵舜宇
摘要：β-榄香烯是一种从莪术中提取的化合物，是一种很有前景的广谱植物源新药抗癌活性。然而，该药物抑制人肺癌细胞生长的潜在机制尚未得到很好的阐明。在这项研究中，我们证明了 β-elemENE抑制人类非小细胞肺癌（NSCLC）细胞生长，并增加ERK1/2，AKT和AMPKα的磷酸化。此外，β-链氨基抑制了DNA甲基转移酶1（DNMT1）的表达，在存在ERK（PD98059）或AMPK（COMMOUNDC）的特定抑制剂的情况下未观察到。 DNMT1的过表达逆转了β-链氨酸对细胞生长的影响。有趣的是，二甲双胍不仅逆转了β-链氨酸对AKT磷酸化的影响，而且还增强了β-埃美烯还原的DNMT1。另外，β-链氨酸抑制了SP1蛋白的表达，这是由ERK1/2或AMPK抑制剂消除的。相反，SP1的过表达拮抗β-链氨酸对DNMT1蛋白表达和细胞生长的影响。综上所述，我们的结果表明，β-链球菌通过ERK1/2-和AMPKα介导的转录因子SP1抑制NSCLC细胞的生长，然后降低DNMT1蛋白表达。二甲双胍增强BLO的β-链球菌的作用Akt 信号转导和 DNMT1 蛋白表达的附加抑制。相互的 ERK1/2 和 AMPKα 信号通路有助于 β-榄香烯的整体反应。该研究揭示了β-榄香烯抑制NSCLC细胞生长的潜在新机制。