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香菇多糖通过减少 PM2.5 暴露引起的炎症反应、上皮-间质转化和迁移抑制肺癌中的 PVT1/miR-199a-5p/caveolin1 通路。
摘要来源：DNA Cell Biol。 2021 年 5 月；40(5):683-693。 Epub 2021 年 4 月 23 日。PMID：33902331
摘要作者：何琪、刘英、王楠、肖春玲
文章来源：何琪
摘要：PM2.5在肺癌的生理和病理进展中发挥着重要作用。香菇多糖对多种人类癌症具有抗肿瘤活性。浆细胞瘤变异易位 1 (PVT1) 在多种人类癌症中发挥抗肿瘤活性。然而，其作用和潜在的分子机制pvt1在lentinan在暴露于PM2.5的肺癌中的作用中仍然很少知道。我们的研究证实，PM2.5暴露诱导了炎症因子的产生，上皮 - 间质转变（EMT）和肺癌细胞的迁移。 Lentinan通过抑制肺癌细胞的炎症因子，EMT和迁移的产生来发挥抗肿瘤作用。 Lentinan通过抑制PM2.5暴露诱导的PVT1表达升高来抑制PM2.5暴露诱导的细胞进展。 PVT1吸收miR-199a和miR-199a抑制了Caveolin1的表达，因此在肺癌细胞中形成了PVT1/MIR-199A/Caveolin1信号通路。我们的研究表明，PVT1/MIR-199A/Caveolin1信号传导途径的沉默影响了Lentinan在PM2.5暴露的肺癌细胞中的作用。因此，这项研究首先研究了Lentinan在PM2.5暴露的肺癌细胞中的作用，并进一步显示了基本的分子机制，为PM2.5暴露的肺癌。