大麻素通过上调ICAM-1来增加淋巴细胞激活的杀伤细胞的肺癌细胞裂解。
摘要来源：
Biochem Pharmacol。 2014年11月15日； 92（2）：312-25。 EPUB 2014年7月25日。PMID： 25069049
摘要作者：玛丽亚·豪斯坦，罗伯特·拉默，迈克尔·林纳巴赫，卡特林·曼达，伯克哈德·欣兹
文章隶属关系：玛丽亚·豪斯坦（Maria Haustein）被证明可以促进肺癌细胞上细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达，这是其抗侵入性和抗抗转移性作用的一部分。使用肺癌细胞系（A549，H460）和源自肺癌患者的转移细胞，本研究涉及大麻素诱导的ICAM-1对癌细胞粘附对淋巴细胞激活杀伤（LAK）细胞的影响介导的细胞毒性。大麻二醇（CBD），一种非精神活性大麻素，增强了癌细胞粘附并随后被LAK细胞裂解的敏感性，两种作用都被中和ICAM-1抗体逆转。当CBD诱导的ICAM-1表达被特定的siRNA或拮抗剂与大麻素受体（CB1，CB2）和瞬态受体电位香草酸1所阻断时，CBD的癌细胞裂解增加了CBD。通过与淋巴细胞功能抗体相关的抗原1（LFA-1）抗体的LAK细胞的预孵育，表明细胞间ICAM-1/LFA-1交叉链接作为此过程中的关键事件，从而逆转了癌细胞。对于植物大麻素δ（9） - 四氢大麻酚（THC）和R（+） - 甲烷酰胺（MA），水解稳定的内源性大麻素类似物的类似物，进一步证实了ICAM-1依赖性的杀杀伤作用。最后，每种大麻素都没有引起与远距离LES相关的非肿瘤支气管上皮细胞BEAS-2B的LAK细胞介导的裂解的显着增加与癌细胞相比，ICAM-1 诱导明显（CBD、THC）或缺失（MA）。总而言之，我们的数据表明大麻素诱导的肺癌细胞上 ICAM-1 的上调是导致 LAK 细胞裂解癌细胞增加的原因。这些发现为大麻素的新型抗肿瘤机制提供了证据。