摘要标题：
炎症作为驱动因素和KRAS介导的肿瘤的脆弱性。
摘要来源：
semin semin cell dev biol。 2016年6月10日。epub 2016年6月10日。pmid： 27297136
摘要作者：Shunsuke Kitajima，Rohit Thummalapalli，David abarbie
文章归属：Shunsuke Kitajima
摘要：摘要：，而重要的是在癌症治疗中，通过靶向某些癌基因，其中最常见的是对这种方法的难治性。近年来，人们对炎症在促进KRAS驱动的肿瘤发生中的关键重要性有了更深入的了解，并在肺，胰腺和结直肠肿瘤的不同情况下应用了。在这里，我们回顾了为什么这些组织类型特别容易发展KRAS突变，以及如何使用KRAS信号传导促进致癌作用。我们讨论多行大量证据表明 NF-κB、STAT3 和某些细胞因子是这些信号的关键转导因子，并且数据表明针对这些通路具有显着的临床潜力。此外，最近的工作已经开始揭示炎症信号如何与其他 KRAS 调节的生存途径（例如自噬和 MAPK 信号）相互作用，并且可能需要共同靶向这些多个节点才能获得真正的益处。此外，KRAS 相关炎症信号对更大肿瘤微环境的影响也已变得明显，通过结合利用 T 细胞抗肿瘤反应的方法来利用这种炎症代表了另一种有前途的治疗策略。最后，我们强调 KRAS 突变肿瘤的基因组复杂性最终需要对这些治疗方法进行量身定制的应用，并且在肿瘤发展过程的早期针对炎症可能会产生最大的影响。在消除这种致命疾病的情况下起作用。